Ödem mot svullnad
Ödem och svullnad är samma sak. Ödem är den vetenskapliga termen medan svullnad är lekmännen.
Ödem eller svullnad är en följd av akut inflammation. Akut inflammation är en fysiologisk reaktion i kroppen mot skada. Skadliga ämnen skadar vävnaderna. De utlöser frisättningen av histamin från mastceller, blodkärlsfoderceller och blodplättar. Det finns en initial reflexkontraktion av kapillärbädden för att begränsa inträngning av skadliga ämnen i blodströmmen. Histamin och serotonin frisatt från mastceller, kapillärendotelceller [1]och blodplättar slappnar av kapillärerna och ökar kapillärernas permeabilitet. Dessa celler innehåller en förformad mängd av dessa vasoaktiva ämnen som är redo att släppas med ett ögonblicks varsel. Detta markerar uppkomsten av vätskeutsöndring. Histamin är den viktigaste inflammatoriska medlaren som frigörs under den omedelbara fasen av akut inflammatorisk reaktion. Under den latenta fasen ökar andra mer potenta inflammatoriska medlare som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikreiner, arakidonsyraderivat, leukotriener och akutfasproteiner ytterligare kapillärpermeabilitet och trombocytaktivering. Därför läcker en stor mängd vatten och elektrolyter in i de inflammerade vävnaderna. När vattnet rör sig ut sjunker det hydrostatiska trycket inuti kapillärerna. Därför utjämnar osmotiska tryck i och utanför kapillärerna. Detta kommer att vara slutet på vattenrörelsen om det bara är vatten som rör sig genom kapillärväggarna. Vid akut inflammation är det inte fallet. Genom förstorade luckor i blodkärlets väggfoder läcker proteiner ut. Dessa proteiner drar ut vatten i vävnaderna. Detta kallas hydrofila interaktioner. Proteinnedbrytning på grund av vävnadsskador ökar denna vattenrörelse ytterligare. I den venösa änden av kapillärbädden tränger inte vatten in i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som går ut ur kapillärernas arteriella ände större än mängden vatten som kommer in i kapillärernas venösa ände. Således uppstår svullnad. Genom förstorade luckor i blodkärlets väggfoder läcker proteiner ut. Dessa proteiner drar ut vatten i vävnaderna. Detta kallas hydrofila interaktioner. Proteinnedbrytning på grund av vävnadsskador ökar denna vattenrörelse ytterligare. I den venösa änden av kapillärbädden tränger inte vatten in i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som går ut ur kapillärernas arteriella ände större än mängden vatten som kommer in i kapillärernas venösa ände. Således uppstår svullnad. Genom förstorade luckor i blodkärlets väggfoder läcker proteiner ut. Dessa proteiner drar ut vatten i vävnaderna. Detta kallas hydrofila interaktioner. Proteinnedbrytning på grund av vävnadsskador ökar denna vattenrörelse ytterligare. I den venösa änden av kapillärbädden tränger inte vatten in i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som går ut ur kapillärernas arteriella ände större än mängden vatten som kommer in i kapillärernas venösa ände. Således uppstår svullnad.vatten kommer inte in i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som går ut ur kapillärernas arteriella ände större än mängden vatten som kommer in i den venösa änden av kapillärerna. Således uppstår svullnad.vatten kommer inte in i cirkulationen eftersom vatten hålls kvar i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som går ut ur kapillärernas arteriella ände större än mängden vatten som kommer in i den venösa änden av kapillärerna. Således uppstår svullnad.
Vätskeläckage är inte det enda som händer under akut inflammation. Vanligtvis är blodkärlets väggfoder och cellmembran i blodkroppar negativt laddade och håller dem isär. Vid inflammation förändras dessa laddningar. Förlust av vätska från blodflödet vid inflammerade platser stör det laminära blodflödet [2]. Inflammatoriska medlare främjar roulauxbildning. Alla dessa förändringar drar cellerna mot kärlväggen. Vita blodkroppar binder till integrinreceptorer på kärlväggen, rullar längs väggen och går ut i den inflammerade vävnaden. Röda blodkroppar sprutar ut genom gapet (diapedesis). Detta kallas cellulärt exsudat. När de väl är ute migrerar vita blodkroppar mot det skadliga medlet längs koncentrationsgradienten för kemikalier som frigörs av medlet. Detta kallas kemotaxi. Efter att ha nått agenten sväljer och förstör vita celler. Angreppet på vita celler är så allvarligt att omgivande frisk vävnad också skadas. Beroende på typen av skadligt ämne varierar typen av vita celler som kommer in på platsen. Upplösning, kronisk inflammation och abscessbildning är känd uppföljare av akut inflammation.
1. Skillnad mellan epitelceller och endotelceller
2. Skillnad mellan laminärt flöde och turbulent flöde
