Skillnaden Mellan Antiplatelet Och Antikoagulantia

2024 Författare: Mildred Bawerman | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-16 08:42

Blodplättar mot antikoagulant

Blodkoagulering är en extremt komplex process som involverar blodplättar, koagulationsfaktorer och endotelceller som kantar blodkärlen. Det är en viktig skyddsmekanism som begränsar blodförlust efter trauma. Det är också ett kritiskt steg i sårläkning eftersom fiberramen som bildas vid koagulering fungerar som grunden på vilken multiplicerande celler migrerar. Skador på blodkärlen bringar blodkroppar och den mycket reaktiva extracellulära matrisen i kontakt. Blodkroppar hakar fast vid bindningsställen i det extracellulära materialet. Trombocytaktivering och aggregering är det omedelbara resultatet av denna bindning. Inflammatoriska medlare som utsöndras av skadade blodplättar och endotelceller aktiverar blodkroppar för att producera olika potenta kemikalier. Fler trombocyter aktiveras på grund av dessa kemikalier och en trombocytplugg bildas över gapet i endotelet. Blodplättarnas antal och funktion korrelerar direkt till processens framgång. Trombocytopeni betyder lågt antal blodplättar och trombasteni betyder dålig trombocytfunktion. Blödningstiden är testet som bedömer trombocytformationens integritet. Inneboende och yttre väg är de två vägarna längs vilka koagulering fortskrider härifrån.

Lever producerar koagulationsfaktorer. Leversjukdomar och genetiska avvikelser leder till dålig produktion av olika koagulationsfaktorer. Hemofili är en sådan situation. Extrinsic pathway, även känd som vävnadsfaktorvägen involverar faktor VII och X medan den inneboende vägen involverar faktorer XII, XI, IX, VIII och X. Både yttre och inneboende vägar leder till den gemensamma vägen som börjar med aktiveringen av faktor X Fibrinnätverk bildas som ett resultat av den gemensamma vägen och ger den ovannämnda grunden för andra cellulära processer.

Blodplättar

Blodplättar är läkemedel som stör bildandet av trombocytpluggar. I huvudsak stör dessa läkemedel med trombocytaktivering och aggregering. Dessa läkemedel kan användas som profylax för koagelbildning, för att behandla akuta trombotiska händelser och som antiinflammatoriska läkemedel. Cyklooxygenashämmare, ADP-receptorhämmare, fosfodiesterashämmare, glykoprotein IIB / IIA-hämmare, tromboxanhämmare och adenosinåterupptagshämmare är några kända läkemedelsklasser. Gastrointestinal blödning är den vanligaste biverkningen av dessa läkemedel.

Antikoagulant

Antikoagulantia är läkemedel som stör koagulationskaskaden. Heparin och warfarin är de två mest kända antikoagulantia. Dessa läkemedel kan användas som profylax för att förhindra djup venetrombos, emboli och även för att behandla tromboembolism, hjärtinfarkt och perifera kärlsjukdomar. Dessa läkemedel verkar genom att hämma vitamin K-beroende koagulationsfaktorer och genom att aktivera anti-trombin III. Heparin finns inte som tablett medan warfarin är. Heparin och warfarin bör startas tillsammans eftersom warfarin ökar blodkoagulationsförmågan i cirka tre dagar och heparin ger det nödvändiga skyddet mot tromboemboliska händelser. Warfarin ökar INR och därför används INR som en metod för att övervaka behandlingen. Efter förmaksflimmer bör INR hållas mellan 2,5 och 3,5. Därför är regelbunden uppföljning nödvändig.

Blodplättar mot antikoagulant

• Trombocytläkemedel blockerar bildningen av trombocytpluggar medan antikoagulantia stör yttre och inneboende vägar.

• Blodplättar kan vanligtvis orsaka gastrointestinal blödning på grund av ökad syrasekretion medan antikoagulantia kan orsaka blödning på grund av trombocytopeni.

• Blodplättar kan ges under graviditet medan warfarin inte borde vara.