Primär vs sekundär hypertoni
Hypertoni är höjning av blodtrycket över 140/90 mmHg. Pumpning av hjärtat resulterar i höga tryck toppar och dalar. När hjärtets vänstra kammare dras samman och skickar blod in i aortan, uppstår blodtrycktoppen. Denna topp bibehålls en kort tid med hjälp av elastisk rekyl av stora fartyg. Denna topp kallas systoliskt blodtryck. Hos en frisk ung vuxen är det systoliska blodtrycket under 140 mmHg. När ventriklarna slappnar av sjunker blodtrycket under toppen, men når inte noll på grund av den elastiska rekylen i stora kärlväggar. Detta tråg kallas diastoliskt blodtryck. Hos en frisk ung vuxen är diastoliskt blodtryck under 90 mmHg. (Läs mer: Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck)
Blodtrycket kontrolleras tätt av det autonoma nervsystemet. Det finns specialiserade trycksensorer i blodkärlen. Lågtryckssensorer är placerade i höger förmak och överlägsen och sämre vena cava. När blodtrycket sjunker stimuleras dessa sensorer och skickar nervimpulser längs sensoriska nerver till mitthjärnan. Retursignaler från mitthjärnan ökar hjärtfrekvensen och sammandragningskraften i vänster kammare. Detta skickar mer blod till den systemiska cirkulationen, vilket ökar det venösa blodets återgång till höger förmak och överlägsen och underlägsen vena cava. Högtryckssensorer är placerade i karotidkropparna. När dessa stimuleras på grund av högt blodtryck resulterar sensorisk ingång från dessa sensorer till mitthjärnan i långsammare hjärtfrekvens och mindre kraftiga ventrikulära sammandragningar. Blodtrycket beror på flera faktorer. De är främst hjärtfrekvens, kraft av ventrikulär kontraktion, blodvolym i cirkulation, nervimpulser, kemiska signaler och kärlväggstillstånd.
Primär hypertoni
Primär hypertoni är förhöjning av blodtrycket över det normala för åldern på grund av åldrande effekter. Detta står för mer än 95% av fallen. Förlust av elastisk rekyl i kärlväggen är en markant egenskap vid essentiell hypertoni. Många individer tycker att de har högt blodtryck trots att de inte har någon tidigare historia, ingen familjehistoria eller riskfaktorer. Denna typ av högt blodtryck är idiopatisk och svarar på enkla livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling.
Sekundär hypertoni
Sekundär hypertoni är förhöjning av blodtrycket över det normala för åldern på grund av en kliniskt detekterbar föregående orsak. Vanliga primära orsaker till sekundärt högt blodtryck är njursjukdomar, endokrina sjukdomar, koarktation av aorta, graviditet och mediciner. Kroniska och akuta njursvikt kännetecknas av misslyckande med vätskeborttagning. Därför uppstår vätskeansamling, ökad blodvolym och förhöjt blodtryck. Kortisol är flyg-, skräck- och kamphormonet. Det gör kroppen redo för handling. Kortisol höjer blodtrycket, hjärtfrekvensen och flyttar blod från perifer cirkulation till vitala organ. Cushings sjukdom beror på överdriven utsöndring av kortisol. Conns syndrom beror på överdriven utsöndring av aldosteron. Aldosteron behåller vätska. Koarktation av aorta resulterar i dålig venös återgång mot lågtryckssensorer och sekundär ökning av blodtrycket. Graviditet skapar en fostercirkulation och vätskeretention. Steroider har en liknande effekt som Cushings syndrom. Oralt p-piller behåller också vätska.
Vad är skillnaden mellan primär och sekundär hypertoni?
• Primär hypertoni har ingen detekterbar orsak medan sekundär hypertoni har.
• Primär hypertoni är vanligt medan sekundär hypertoni inte är det.
• Primär hypertoni är lättare att behandla medan sekundär hypertoni är resistent mot behandling såvida inte den underliggande patologin behandlas.
Läs mer:
Skillnaden mellan hypertoni och hypotoni
