Gigantism mot akromegali
Gigantism och akromegali är två störningar med samma sjukdomsmekanism och något liknande presentationer. Även om de har samma sjukdomsmekanism, har de två helt olika resultat helt enkelt på grund av åldern. Gigantism är resultatet om sjukdomsmekanismen börjar i barndomen. Akromegali är resultatet om sjukdomsmekanismen börjar efter puberteten. Denna artikel kommer att diskutera sjukdomsmekanismen och de kliniska egenskaperna, symtom, orsaker, undersökning och diagnos, och prognos för akromegali och gigantism, och också skillnaden mellan de två störningarna.
Före puberteten växer nästan alla ben i kroppen i längd, bredd, vikt och styrka. Efter puberteten, efter tillväxtspurt, saktar tillväxten av och slutar runt 24-26 år. De växande områdena med långa ben kallas epifys. På puberteten, på grund av effekten av könshormoner, smälter epifyser. Bara några få ben i kroppen växer efter det. Den molekylära förklaringen till fenomenet säger att tillväxten beror på överdriven utsöndring eller effekt av insulin som tillväxtfaktor. Mänsklig tillväxt är under kontroll av hypofyshormonerna. Hypotalamus utsöndrar ett hormon som kallas tillväxthormonfrisättande hormon. Det verkar på den främre hypofysen och utlöser utsöndring av tillväxthormon. Tillväxthormon verkar på benififysen som utlöser bentillväxt. Insulinliknande tillväxtfaktor är en molekyl som bildas i kroppen som verkar på benepifyserna som utlöser snabb celldelning och bentillväxt. Enligt dessa molekylära förhållanden har tre huvudmekanismer identifierats. Hypothalamus utsöndrar stora mängder tillväxthormonfrisättande hormon, främre hypofysen utsöndrar överdrivna mängder tillväxthormon och överdriven produktion av insulin som tillväxtfaktorbindande protein som förlänger IGF-verkan är de tre allmänt accepterade sjukdomsmekanismerna. För det mesta beror överdriven tillväxt på hypofysens utsöndring av tillväxthormon. I vissa fall som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis och Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 kan det också orsaka överdriven tillväxt. Enligt dessa molekylära förhållanden har tre huvudmekanismer identifierats. Hypothalamus utsöndrar stora mängder tillväxthormonfrisättande hormon, främre hypofysen utsöndrar överdrivna mängder tillväxthormon och överdriven produktion av insulin som tillväxtfaktorbindande protein som förlänger IGF-verkan är de tre allmänt accepterade sjukdomsmekanismerna. För det mesta beror överdriven tillväxt på hypofysens utsöndring av tillväxthormon. I vissa fall som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis och Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 kan det också orsaka överdriven tillväxt. Enligt dessa molekylära förhållanden har tre huvudmekanismer identifierats. Hypothalamus utsöndrar stora mängder tillväxthormonfrisättande hormon, främre hypofysen utsöndrar överdrivna mängder tillväxthormon och överdriven produktion av insulin som tillväxtfaktorbindande protein som förlänger IGF-verkan är de tre allmänt accepterade sjukdomsmekanismerna. För det mesta beror överdriven tillväxt på hypofysens utsöndring av tillväxthormon. I vissa fall som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis och Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 kan det också orsaka överdriven tillväxt.och överdriven produktion av insulin som tillväxtfaktorbindande protein som förlänger IGF-verkan är de tre allmänt accepterade sjukdomsmekanismerna. För det mesta beror överdriven tillväxt på hypofysens utsöndring av tillväxthormon. I vissa fall som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis och Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 kan det också orsaka överdriven tillväxt.och överdriven produktion av insulin som tillväxtfaktorbindande protein som förlänger IGF-verkan är de tre allmänt accepterade sjukdomsmekanismerna. För det mesta beror överdriven tillväxt på hypofysens utsöndring av tillväxthormon. I vissa fall som McCune Albright Syndrome, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis och Multiple Endocrine Neoplasia Type 1 kan det också orsaka överdriven tillväxt.
Både gigantism och akromegali har något liknande presentationer. Båda tillstånden kan ha huvudvärk på grund av hypofyshormoner som utsöndrar tumörer. Synstörningar är vanliga på grund av hypofystumör som trycker på det optiska chiasmen. Båda tillstånden kan orsaka överdriven svettning, mild till måttlig fetma och artros. Båda tillstånden behöver tillväxthormonnivåer, CT-hjärna, serumprolaktinnivå, fastande blodsockertestning. Somatostatin i antitillväxthormonet och är mycket effektivt mot tillväxthormonöverskott. Dopaminagonister och kirurgi är andra alternativ.
Gigantism är resultatet om sjukdomsmekanismen börjar i barndomen. Gigantism är extremt sällsynt; hittills har endast 100 fall rapporterats. Gigantism kan börja i alla åldrar före epifyseal fusion vid puberteten. Det har huvudvärk, synstörningar, fetma, ledvärk och överdriven svettning. Dödligheten av gigantism under barndomen är inte känd på grund av det lilla antalet fall.
Akromegali är resultatet om sjukdomsmekanismen börjar efter puberteten. Akromegali är vanligare än gigantism. Akromegali börjar omkring det tredje decenniet. Akromegali har också liknande symtom som gigantism, men de uppträder först senare i livet. Akromegali har en dödlighet två till tre gånger så stor som för den allmänna befolkningen.
Vad är skillnaden mellan akromegali och gigantism?
• Akromegali är vanligare än gigantism. Gigantism är extremt sällsynt. Hittills har endast 100 fall rapporterats.
• Dödligheten av gigantism under barndomen är inte känd på grund av det lilla antalet fall. Akromegali har en dödlighet två till tre gånger så stor som den allmänna befolkningen.
• Gigantism kan börja i alla åldrar före epifyseal fusion vid puberteten. Akromegali börjar omkring det tredje decenniet.
• Gigantism har överdriven storhet medan akromegali har överdriven tillväxt av underkäken, tungan och fingrarna.
